特殊病因（可逆病因）的心脏骤停
特殊病因（可逆病因）的心脏骤停
重症行者翻译组 惠夏译
综述目的：
欧洲复苏委员会心肺复苏指南推荐优先实施胸外按压和除颤等治疗方法，对心脏病因的心脏骤停非常有效。本综述强调了针对其他特殊病因心脏骤停时，调整治疗方案的必要性。
最新证据：
心跳骤停的可逆病因总结为4个H和4个T（低氧，低氧血症，高钾/其他电解质紊乱，低体温；血栓，心包填塞，张力性气胸，药物中毒）。床旁实时超声在鉴别病因和治疗导向方面占有一席之地。在关键时刻早期干预甚至可能预防心跳骤停。在逆转突发病因的过渡过程中可考虑使用体外循环CPR（eCPR）或机械CPR。绝大多数场景中的治疗建议多来自于较低质量的文献证据。一些主题（肺栓塞，eCPR，淹溺，孕期和阿片药物中毒）可见于最新的国际复苏联合会（ILCOR）综述及证据更新，但多数推荐意见来自于个人系统综述、调查性综述、文献更新及专家意见。
总结：
可逆病因导致的心跳骤停发生率较低。如果没有针对潜在病因调整方案及时治疗，患者将很难达到自主循环恢复和神经功能完好的生存状态。
关键词：
高级生命支持，心脏骤停，特殊病因
要点提示
对特殊病因导致的心跳骤停进行治疗时：
优先处置可逆性病因
按实际需求调整ALS方案
考虑额外干预措施
概述
无论潜在原因如何，成人和儿科心脏骤停患者的治疗均采取结构化和标准化程序。医疗专业人员在处理停搏前后的情况时，遵循ABCDE的方法，在心脏骤停时使用通用的高级生命支持（ALS）程序，在自助循环恢复后使用复苏后流程，并扩展至ICU治疗及预后策略。高质量的胸外按压、通气、对可除颤心律尽早电除颤是对预后最为重要和相关的复苏措施。进一步措施如ALS是对前述基本生命支持的有力支撑，不应降低质量。在大多数病例中，通用的ALS治疗方法对于心脏源性心跳骤停的治疗效果最佳。而特殊病因的心脏骤停发生概率则较低。
对可逆病因的治疗是ALS的重要部分——这些病因可归纳为4个H和4个T：
低氧
低血容量
高钾、低钾及其他电解质紊乱
低体温
栓塞
心包填塞
张力性气胸
毒性药物
有许多“特殊病因”需要调整复苏策略。主要内容包括优先处理特定可逆病因或调整ALS方案。在心脏骤停前后的关键时刻早期干预，甚至能预防心跳骤停。
优先处理可逆转的特殊病因
在救治心脏骤停过程中一旦明确或高度怀疑存在可逆的病因时，应立即着手处理具体问题。心肺复苏（CPR）有助于搭建起人工循环和通气的桥梁，以支持重要脏器，总体目标为达到良好的神经系统预后。
1.低氧
低氧，常伴有高碳酸血症，窒息是非心脏原因所致心脏骤停中最为常见的原因。单纯低氧血症导致的心脏骤停并不多见。完全性气道梗阻后最常出现的是无脉性电活动（PEA），通常在第5-10分钟发生。很少能有不伴严重神经损伤的生存状态(0.4–2.7%)。
由于窒息常可能逆转，对于窒息性心脏骤停的治疗应将此根本原因最优先予以处理。应给予最大可能的氧浓度进行有效通气。并遵循包含气道管理策略在内的标准ALS方案。
2.低血容量
血管内容量丢失（失血后）和严重血管扩张（过敏，脓毒症）可引起低血容量导致心脏骤停。失血所致的低血容量，是创伤性心脏骤停（TCA）的首要死亡原因。在创伤患者中，失血有可能显而易见，也可能因胃肠道出血、脾破裂出血、主动脉夹层失血而给诊断带来难题。超声在创伤性心脏骤停中可作为辅助诊断工具，但要注意尽量不要干扰胸外按压。
为了迅速恢复血管内容量，应优先使用温热血液制品和/或晶体液启动容量治疗。同时立即采取止血措施，如外科手术、内镜、血管介入技术等。在复苏的初始阶段，能立即拿到的任何晶体溶液均可使用；如果出血风险大，则有必要早期输血并使用血管活性药物。在外伤性失血性休克中，如转运到院时间超过20分钟，则院前输注新鲜血浆和浓缩红细胞可带来显著生存获益。对于严重膈下器官出血的患者，应考虑立即实施主动脉阻断作为万不得已的手段，以争取时间确切控制出血。这一措施可通过复苏性开胸术钳闭降主动脉或用复苏性主动脉内球囊阻断术（REBOA）来达成。
介质激活的血管扩张和毛细血管通透性增加是严重过敏反应引起心脏骤停的主要原因。关于过敏反应治疗的推荐意见强调立即肌注0.5mg肾上腺素（成人），如有必要可5分钟重复注射。其他治疗包括高流量氧气、静脉输注晶体液，如有可能去除致敏物。糖皮质激素和抗组胺药物仍作为二线治疗。
3.低钾血症/高钾血症以及其他电解质紊乱
电解质异常尤其是血钾异常，如高钾和低钾，是最常见的电解质平衡紊乱，与危及生命的心律失常有关，有可能导致心脏骤停。钙、镁紊乱等可逆病因所致心脏骤停较少发生。
根据2020英国肾脏相关性高钾血症指南，高钾血症定义为血清钾浓度大于5.5mmol/L。高钾的严重程度对应了不同的治疗强度。所有心律失常或心脏骤停患者都应考虑高钾性心脏骤停，特别是高危患者人群(如肾衰竭、心力衰竭、糖尿病、横纹肌溶解)。多种风险因素存在时高钾性心脏骤停的风险升高。一些征兆和症状可提示高钾/低钾血症存在，包括肢体乏力、弛缓性麻痹、触觉异常、典型心电图改变（I度传导阻滞，P波低平或消失，T波高尖，ST段压低，QRS增宽，室性心动过速，心动过缓）。一旦可行应立即检测。
高钾性心脏骤停首要治疗措施为保护心脏，将钾离子转移至细胞内，以及使钾离子从体内清除。静脉注射钙盐(氯化钙或葡萄糖酸钙)可以防止进一步的心律失常，从而保护心脏。胰岛素/葡萄糖（10U/25g）和50mmol碳酸氢钠可将钾转移进入细胞内。在难治性高钾性心脏骤停中，可考虑使用透析来清除体内钾离子。
低钾血症治疗重点为迅速恢复血清钾水平。心脏骤停时以2mmol/分的速度输注10分钟，然后5-10分钟输注10mmol钾。由于镁缺乏在低钾血症患者中很常见，镁的补充将有助于更快速地纠正低钾血症。如低钾血症同时伴有低镁血症，可补充8mmol硫酸镁，输注时间大于20分钟。此外还须排除地高辛等药物中毒的可能。
4.低体温
严重低体温降低机体功能，直至心脏骤停发生。核心体温28℃以上的原发性低体温有可能引起心脏骤停，但并不常见。有些患者在低于24℃时仍可保持微弱的生命体征。所有低体温的患者都应开始复苏努力，除非存在不可逆的损伤或胸壁冻僵无法按压。体外循环复温是治疗低温性心脏骤停的金标准。如有可能，所有生命体征消失的患者均应在持续CPR情况下转运至ECMO中心。入院后，针对已使用ECLS复温的低温性心脏骤停患者，可采用HOPE（ECLS复温后低体温预后评分）或ICE评分作为eCPR的决策依据。HOPE评分可在https://www.hypothermiascore.org网站上进行计算。除血钾外，评分还包括年龄、性别、入院时核心体温、是否存在窒息和CPR持续时间。
具备自主循环的低温患者应尽量减少额外暴露并采取保温措施，以在寒冷环境中获得保护。院前现场分诊时可采用经典Swiss分期或改良Swiss分期量表。对所有存在意识水平下降和心血管不稳定迹象（SBP＜90mmHg或存在心律失常）的患者，建议应直接转运至ECMO中心。
相比于标准BLS，检测低温患者微弱的生命体征可能需要长达1分钟。心电图，呼气末CO2和超声可为临床检查提供额外信息。即使存在长时间无血流或低灌注，持续CPR和eCPR复温依然可带来良好的神经系统预后。
5.栓塞
这一可逆病因包含肺栓塞和冠脉血栓。肺栓塞导致的心脏骤停多数源自深静脉血栓。总体生存率较低。心脏骤停时诊断急性肺栓塞是十分困难的。病史评估中常存在突发呼吸困难、胸膜痛或胸骨后疼痛、咳嗽、咯血、单侧下肢肿胀，诱发因素也包含药物。如果有心脏骤停发生前的12导联心电图，可发现右心室受累表现。心脏骤停常表现为PEA。CPR期间使用二氧化碳图可有助于急性肺栓塞诊断。在高质量胸外按压时，呼气末CO2读数较低（约1.7kP或13mmHg）可支持诊断。
肺栓塞所致心脏骤停的特殊治疗包括注射纤溶药物、外科取栓术以及经皮器械取栓术。如高度怀疑肺栓塞是心脏骤停的病因，应注射溶栓药物。目前缺乏证据来推荐CPR期间溶栓的最佳药物及剂量。溶栓药物注入后，继续CPR至少60-90分钟，方可终止复苏努力。如果常规CPR无效，且有实施经验，可将eCPR作为有指征患者的挽救性治疗手段。
成人心脏骤停最为常见的病因是冠脉阻塞性心脏病（CAD）。在停搏后的心电图上，典型的冠脉狭窄患者常存在可除颤心律（室颤/无脉性室速）和ST段抬高。由于在此情形中很少行冠脉造影，在那些不可除颤的心律（PEA或停搏）中，为冠心病所致者数量不甚明确。
ST段抬高性心梗（STEMI）一旦自主循环恢复（ROSC）需要立即行再灌注治疗。一经诊断，须在120分钟内实施经皮冠脉介入术（PCI）。如无禁忌征，超出时间窗的患者可予以注射纤溶药物。所有其他疑似冠心病的患者都应进行简要评估，以排除非冠状动脉原因引起的心脏骤停。如怀疑持续心肌缺血，患者血流动力学或心电不稳定，则应尽早行冠脉造影（120分钟内）。
如患者无法达到ROSC，一般不推荐常规行冠脉造影。应个体化仔细评估风险/收益比、可利用资源和团队专业能力。机械CPR（mCPR）可在患者转运和冠脉造影期间实施胸外按压。如常规CPR无法达到ROSC，类似肺栓塞的情况，可针对有适应征的心脏骤停患者实施eCPR行抢救治疗。
6.心包填塞
心包填塞可发生于胸部或上腹部穿透伤，心脏术后或心梗后心肌损伤。充满液体的心包产生了压力导致心脏骤停。如果没有立即缓解病因，死亡率极高。
除了临床症状和病史外，床旁即时超声（POCUS）可有助于诊断。
立即将心包减压才能有生存的机会。经双侧前开胸切口或左前外侧切口行抢救开胸手术以求恢复循环。只有在团队专业知识、设备及环境（复苏现场、接收医院）允许以及耗时不超过15分钟的情况下，方能实施抢救开胸手术。如上述条件不能满足，则开胸手术复苏将徒劳无功，只会使团队面临不必要的风险。
如无法行开胸手术，又高度怀疑心脏骤停与创伤性或非创伤性心包填塞有关，可考虑实施超声引导下心包穿刺术。如无超声，亦可尝试无影像引导的心包穿刺术。
7.张力性气胸
张力性气胸，气体在胸膜腔内积聚，纵隔移位引起静脉回流受阻，从而导致心脏骤停。张力性气胸的原因有创伤、重症哮喘及其他呼吸系统疾病，同时也包括医源性有创操作如中心静脉穿刺。正压通气可使气胸进展为张力性气胸。
诊断基于患者病史（出现呼吸窘迫、胸痛、既往肺部疾病），临床体征（低氧、听诊一侧呼吸音消失、皮下气肿、气管移位及颈静脉怒张）和/或POCUS发现。在心脏骤停或严重低血压时表现可能有所变化，在进行CPR时一旦怀疑，如有条件应立即行胸壁造口引流使胸腔减压。
在张力性气胸中，有效胸腔减压优先于其他所有干预措施。在第四肋间隙简单快速的切开进胸是最佳手段。复苏成功后可行胸腔引流。此外也可尝试针头胸壁穿刺。如无法行开胸术，则针头胸壁穿刺减压最为快捷。多数患者胸壁过厚，标准静脉针头或特殊减压装置都可能无效。正常体格的患者需要至少7cm长的针头方可确保进胸。在腋前线第4或第5肋间针头减压是最可靠的穿刺部位。使用套管容易打折阻塞。CPR时任何使用针头减压的措施后，如有条件应继续行开胸术或留置胸管。在创伤性心脏骤停的一些特殊情形中，有时存在双侧张力性气胸，可引起漏诊或治疗无效。因此有能力实施高级复苏措施时，对于创伤性心脏骤停患者可行双侧胸壁开口术。
8.毒性药物
在年轻人群中，中毒是院外心脏骤停的一大重要原因。儿童意外中毒较成人更常见。最为相关的中毒物质类别是镇痛药、家用清洁用品、化妆品和个人护理产品、镇静剂、催眠药、抗精神病药和抗抑郁药。故意（即自杀）和意外农药中毒都是造成死亡的重要原因。药物剂量不当、药物相互影响以及其他药物差错也可造成伤害。毒性药物直接或间接作用于心血管或神经系统可导致心脏骤停，包括了大多数其他可逆转病因。
在毒性药物引起的心脏骤停中，应考虑使用特定治疗方法如解毒剂、去除毒素并加快毒素排出。应尽早对毒物进行鉴定。确保个人安全极为重要。对于中毒病人的复苏有几种具体的预防措施。
由于毒物可在延长的复苏措施期间代谢或排泄，因此有必要维持更长的复苏时间，尤其是在年轻患者中。对于严重中毒的患者，有许多替代方法可能有效，包括比标准方案更高剂量的药物治疗、非标准的药物治疗、eCPR和血液透析。
在一些特殊患者群体中，一个或多个特殊病因需要优先处理。在资源有限的机构中，甚至优先于基础生命支持。表1中列出了这些情况的概述。
高级生命支持方案的改良
三叠加连续电击复苏法用于已备有监护和除颤仪的室颤/无脉性室速患者。该法应连续电击至多三次，适用于心脏术后、导管室内或救护车转运及HEMS（直升机急救医疗服务）等发生心脏骤停的场景。叠加电击疗法仅凭电击治疗就可达到更高的ROSC概率，与胸外按压延迟一分钟相当。至于肾上腺素注射时机，初始前三次叠加电击计为一次，所以如心脏节律仍未恢复，则要在第五次电击后注射肾上腺素。如前三次初始电击后未恢复心律和灌注，可给予抗心律失常药物（胺碘酮或利多卡因）。
减少肾上腺素剂量
在心脏术后及低体温患者发生的心脏骤停中，使用肾上腺素剂量和间隔时间应做改良。使用标准剂量所带来的副作用可对患者更为有害。低体温时，如核心体温低于30℃应停止给药。核心体温在30-35℃时，肾上腺素间隔时间应翻倍（6-10分钟）。
许多特殊情况心脏骤停的患者，可选择体外心肺复苏eCPR。有可能从eCPR中获益的患者有肺栓塞，冠脉梗阻，低体温，哮喘，淹溺，中毒等等。尽管eCPR被视为“挽救性治疗”，根据正在进行中的临床试验结果，未来可能会将此方法作为常规基础方案。
结论
特殊病因所致的心脏骤停并非心脏源性心脏骤停那样常见。在通行的ALS流程中，如未优先针对已知或疑似的可逆病因进行紧急处理，则CPR时将很难达到自主循环恢复以及保持神经功能完整的生存目标。